Affordable Access

Współdziałanie antygenów Helicobacter pylori, czynników pokarmowych, farmakologicznych i endogennych gospodarza w rozwoju oraz kontroli reakcji zapalnej na poziomie bariery nabłonkowej żołądka i śródbłonka naczyń krwionośnych / The interaction of Helicobacter pylori antigens, nutritional and pharmacological factors as well as endogenous host mediators in the development and control of inflammatory reaction at the level of gastric epithelial barrier and vascular endothelial barrier

Authors
  • Gajewski, Adrian Łukasz
Publication Date
Mar 25, 2019
Source
Repozytorium Uniwersytetu Łódzkiego (University of Lodz Repository)
Keywords
Language
Polish
License
Unknown

Abstract

Choroba niedokrwienna serca (ChNS) stanowi jedną z głównych przyczyn zgonów na świecie. Jej podłożem jest proces miażdżycowy w naczyniach wieńcowych powiązany z rozwojem patologicznej reakcji zapalnej. Czynnikami ryzyka ChNS są zaburzenia gospodarki lipidowej, otyłość, cukrzyca oraz nadciśnienie tętnicze. W patogenezie miażdżycy rozpatruje się udział czynników zakaźnych zdolnych do wywołania przewlekłego zapalenia, w tym Gram-ujemnych pałeczek Helicobacter pylori, kolonizujących nabłonek żołądka i dwunastnicy. Skutkiem takich zakażeń może być powstawanie wrzodów tych narządów, a także raka żołądka. Oddziaływania komponentów H. pylori z komórkami nabłonka żołądka mogą skutkować nie tylko rozwojem przewlekłej miejscowej reakcji zapalnej, ale także potencjalnie ogólnoustrojowej. W pracy założono, że zarówno komponenty H. pylori, oksydowane lipidy w formie 7-ketocholesterolu (7-kCh), a także stosowany w celach profilaktyczno-leczniczych u pacjentów z ChNS kwas acetylosalicylowy (ASA) mogą współdziałać w rozwoju miażdżycowej reakcji zapalnej. Komponenty H. pylori zaburzały integralność bariery nabłonkowej żołądka, co wyrażało się wzrostem odsetka komórek ulegających apoptozie, wskutek narastającego stresu oksydacyjnego, nasilanego w środowisku cytokin prozapalnych. ASA i 7-kCh, jako egzogenne czynniki sprzyjały zaburzaniu integralności bariery nabłonkowej żołądka i śródbłonka naczyń krwionośnych, niezależnie lub łącznie z komponentami H. pylori oraz promowaniu reakcji zapalnej. Wykazano znaczenie rozpuszczalnych komponentów H. pylori w uszkadzaniu bariery komórek nabłonkowych żołądka oraz śródbłonka naczyń krwionośnych, a także inicjowaniu reakcji zapalnej i jej nasilanie w środowisku ASA i 7-kCh. To pozwala sugerować, iż podczas zakażenia H. pylori u osób z chorobą niedokrwienną serca, czynniki te mogą sprzyjać progresji ChNS. / Projekt badawczy Narodowego Centrum Nauki, Preludium 9, nr 2015/17/N/NZ6/03490, pt.: ”Znaczenie IL-33 w monitorowaniu funkcji barierowej nabłonka żołądkowego oraz regulacji procesów zapalnych wzbudzanych przez miejscowe patogeny bakteryjne oraz czynniki pokarmowe i farmakologiczne”. Dotacja celowa na działalność związaną z prowadzeniem badań naukowych lub prac rozwojowych oraz zadań z nimi związanych, służących rozwojowi młodych naukowców oraz uczestników studiów doktoranckich w latach: 2016 (5811/E-345/M/2016), 2017 (5811/E-345/M/2017), 2018 (5811/E-345/M/2018).

Report this publication

Statistics

Seen <100 times