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Fonction plaquettaire et altération de l’hémostase après hémorragie sous arachnoïdienne

Authors
  • perez, pauline
Publication Date
Jan 26, 2017
Source
HAL-Descartes
Keywords
Language
French
License
Unknown
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Abstract

Contexte : les mécanismes menant au vasospasme et à l’ischémie retardée après hémorragie sous arachnoïdienne anévrysmale (HSAa) ne sont pas complètement compris. L’activation plaquettaire et l’altération de l’hémostase pourraient être en lien avec le vasospasme et l’ischémie retardée. Nous avons étudié la fonction plaquettaire de patients avec HSAa au cours du temps, selon la présence d’une ischémie retardée puis comparé à des patients ayant une inflammation aigue en lien avec une chirurgie orthopédique. Méthode : les prélèvements sanguins ont été analysés à J5 et durant la période à risque de vasospasme (J10) pour l’expession de GpIIbIIIa et P-selectine, et pour le niveau d’agrégation en présence d’agoniste. La fonction endothéliale était évaluée par dosage des facteurs VIII et von Willebrand. Résultats : 12 HSAa de haut grade avec une prise en charge endovasculaire ont été incluses ainsi que 6 patients dans le groupe de chirurgie orthopédique. Les plaquettes des patients avec HSAa étaient activées et restaient activées au cours du temps, en particulier sur la voie de l’ADP. Les dosages en facteurs VIII et von Willebrand augmentaient avec l’ischémie retardée, démontrant une importante activation endothéliale. L’activation des plaquettes des patients HSAa et du groupe de chirurgie orthopédique était similaire. Conclusion : les plaquettes et l’hémostase primaire des patients HSAa présentent une altération sévère qui pourrait jouer un rôle dans les ischémies chez ces patients. Certains paramètres pourraient être utilisés comme biomarqueurs pour prédire l’ischémie retardée.

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