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The regulation of autophagy in locomotor muscles of chronic obstructive pulmonary disease patients

Authors
Publisher
McGill University
Publication Date
Keywords
  • Biology - Molecular
Disciplines
  • Biology
  • Medicine

Abstract

Les patients souffrant de la Broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) développent de l'atrophie musculaire des membres causée en partie par l'activation de la protéasome. L'implication de l'autophagie, une méthode de protéolyse utilisée pour le recyclage des organites, dans le développement de l'atrophie musculaire des patients de la BPCO n'est pas encore certaine. Nous investiguons si l'autophagie est induite dans l'atrophie musculaire des membres des patients de la BPCO et nous identifions le mécanisme de l'initiation et de la maintenance de l'autophagie dans ces patients. Deux études ont été conduites. La première étude visait à compter le nombre d'autophagosomes formés dans le vastus lateralis et le tibialis antérieur des patients contrôle et des patients de la BPCO en utilisant le microscope électronique. La deuxième étude consistait de la détection de la lipidation de la protéine LC3B (un marquer de formation d'autophagosome) et de mesuré l'expression de gènes liés a l'autophagie dans le vastus lateralis et le tibialis antérieur des patients contrôle et des patients de la BPCO. L'activation de la protéasome, le stresse oxydatif ainsi que l'activation des systèmes de l'AKT, mTOR et l'AMPK ont été surveillés. Le nombre d'autophagosome était largement augmenté dans les muscles des patients de la BPCO comparé aux contrôles. La lipidation de la protéine LC3B ainsi que l'expression des gènes de l'autophagie dans la vastus lateralis des patients de la BPCO étaient largement plus élevées comparé aux contrôles. Une corrélation inverse existe entre la lipidation de la protéine LC3B et l'aire de la section des cuisses et le rapport du FEV1/FVC (coefficient de Tiffeneau) des patients. L'induction de l'autophagie était associée avec l'inhibition des systèmes d'AKT et mTOR et l'augmentation de l'expression de l'AMPK et FOXO1. De plus, l'induction de l'autophagie correspondait avec le stress oxydatif dans les muscles des patients de la BPCO. Ces résultats indiquent que l'autophagie est induite significativement dans les muscles des membres des patients de la BPCO et que le niveau d'autophagie suit la sévérité d'atrophie des muscles et de la maladie du poumon.

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