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Induction of the epithelial polarizing cytokine interleukin-33 by the fungus «Cryptococcus neoformans» in genetically susceptible mice

Authors
Publisher
McGill University
Publication Date
Keywords
  • Health Sciences - Immunology
Disciplines
  • Biology
  • Medicine

Abstract

Avec la prevalence de l'épidémie du SIDA, comprendre la reaction de l'hôte au champignon opportuniste pathogène Cryptococcus neoformans, responsable de 650,000 décès chaque année en Afrique sub-saharienne, est devenu un sujet de recherche profonde. Les connaissances actuelles suggèrent que la susceptibilité à la pneumonie de cryptocoque chez les souris et les humains se produit par l'intermédiaire des réponses allergiques de type TH2 d'inflammation pulmonaire, alors que la résistance est attribuableau développent d'une réponse TH1 dans les poumons. Les cytokines épithéliales polarisatrices comme thymic stromal lymphopoietin (TSLP), l'interleukine-25 (IL-25) et IL-33 sont impliqués dans l'inflammation allergique TH2 respiratoire, mais leur rôle pendant l'infection C. neoformans reste inconnu. Nous démontrons que la stimulation invitro des cellules épithéliales de poumons de souris (MLE-12) par la souche C. neoformans sans-capsule CAP64 ou la souche C. neoformans très virulente H99, révèleune augmentation sélective de doses de l'expression d'ARNm d'Il25 et d'Il33.Corrélativement, l'infection intranasale de souris susceptible Balb/c au H99 a montré l'induction en fonction du temps de l'ARNm et du protéine de l'IL-33 dans les poumons.Par ailleurs, l'utilisation de la souche de C. neoformans modérément virulente 52D, adémontré une expression de l'Il33 différente entre les souches de souris susceptibles et résistantes. La souche C57BL/6 a connu une augmentation significative de l'ARNm de l'Il33 dans les poumons comparée à la souche résistante CBA. Enfin, les souris Balb/cknockout qui manquaient le récepteur T1/ST2 pour l'IL-33, avaient une charge fongique réduite dans les poumons, les spleens et les cerveaux suite à l'infection par C. neoformans. Ces observations suggèrent un role désavantageux de l'IL-33 dans la polarisation de la réponse inflammatoire pendant l'infection C. neoformans pulmonaire.

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