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Die Wirkung von Palmitat und Linoleat auf die Genexpression in humanen Fibroblasten, Hepatocyten, Endothel- und glatten Gefäßmuskelzellen aus Koronararterien

Authors
Publisher
Universität Tübingen
Publication Date
Keywords
  • Palmitate
  • Freie Fettsäuren
  • Genexpression
  • Linoleat
  • Palmitat
  • Palmitate
  • Linoleate
  • Free Fatty Acids
  • Gen Expression
  • Medical Sciences
  • Medicine

Abstract

Eine Zunahme des Fettgewebes (Diabeteskranken, Übergewichtigen) führt zwangsläufig zu einer Erhöhung der freien Fettsäuren (FFA) im Blut. Daraus resultiert eine Reihe von metabolischen Funktionsstörungen. Seit der Erkenntnis, dass FFA auch tiefgreifende Effekte auf die Genexpression ausüben können, ist es wichtig herauszufinden, welche Fettsäuren welche Gene und in welchen Zellen regulieren können. Diesem Zweck dient auch die vorliegende Studie. In der präsentierten Untersuchung wurden vier verschiedene humane Zelltypen (Fibroblasten (FB), Hepatocyten (HepG2), Endothel- (CAEC) und glatte Gefäßmuskelzellen aus Koronararterien (CASMC)) mit gesättigter Fettsäure Palmitat und ungesättigter Fettsäure Linoleat für 20 Stunden inkubiert. Die Expression der am Fettmetabolismus beteiligten Gene (Delta 9-Desaturase, PPAR alpha, PPAR gamma, FATP-1, CD36, IL-6) wurde mittels Polymerase-Ketten-Reaktion (PCR) bestimmt. Als interne Kontrolle der eingesetzten DNA-Menge diente humane glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase. Die Identifizierung der Gene erfolgte mittels Agarosegelelektrophorese. Die Effekte von Palmitat und Linoleat in den untersuchten Geweben wurden verglichen und sowohl tabellarisch als auch grafisch dargestellt. Die statistische Analyse wurde mit Hilfe von "Student's t test" durchgeführt. Die Ergebnisse zeigten, dass Linoleat die mRNA-Expression von Delta 9-Desaturase in allen untersuchten Zellkulturen herunterreguliert, Palmitat dagegen in einem Zell-typ (CASMC) stimuliert. Die mRNA-Expression der Fettsäuren-Transportproteine FATP-1 und CD 36 wird von Linoleat nicht beeinflusst, von Palmitat jedoch in FB (FATP-1) und in CAEC (CD 36) gehemmt. Des weiteren stimuliert Palmitat die mRNA-Expression von PPAR gamma in CASMC und in CAEC sowie die mRNA-Expression von PPAR alpha in CAEC. Die mRNA-Expression von IL-6 wird von Palmitat in CAEC, CASMC, FB und von Linoleat in CASMC und FB hochreguliert. Diese Studie hat somit gezeigt, dass sowohl gesättigte als auch ungesättigte Fettsäuren die Genexpression in verschiedenen Zielgeweben beeinflussen können. Aus diesem Grund ist es vorstellbar, dass Palmitat bzw. Linoleat die erbliche Komponente des metabolischen Syndroms aktivieren bzw. hemmen und somit für die Entstehung von Insulinresistenz, Typ-2-Diabetes, Hypertonie, Atherosklerose und anderen Krankheiten des Syndroms verantwortlich sein könnte. Um diese komplexe Hypothese jedoch zu bestätigen, sind zahlreiche umfassende Studien erforderlich.

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